Diabetische retinopathie

Diabetes is het gevolg van een stoornis in insulinesecretie en/of -werking en leidt tot hyperglykemie.

Epidemiologie

Volgens de Britse blindenregistratie is diabetes de belangrijkste oorzaak van slechtziendheid in de leeftijd 30-65 jaar. Type-1-diabetes (verlies van insulinesecretie, meestal bij jonge mensen en geassocieerd met bepaalde HLA-types) komt in Groot-Brittannië voor bij 2:1000 mensen onder 20 jaar. Type-2-diabetes (een heterogene groep patiënten veelal ouderen; kan familiair voorkomen; patiënten hebben meestal wel productie van insuline, maar hebben een verlaagde gevoeligheid ervoor); de prevalentie is 5-20 per 1000. In Nederland zullen waarschijnlijk dezelfde getallen gelden.

Diabetes is geassocieerd met de volgende oogheelkundige afwijkingen:

• retinopathie,
• specifieke soorten cataract en eerder optreden van ouderdomscata-ract,
• verhoogde oogdruk; klinisch is dit verband dubieus,
• oogspierparesen door ischemische afwijkingen van de microvasculatuur van de nervi oculomotorius, trochlearis en abducens.
   

Pathologie

De volgende factoren worden van belang geacht bij de ontwikkeling van diabetische retinopathie:

• duur van de ziekte (patiënten die 20 of meer jaar zijn aangedaan hebben 80% kans op retinopathie),
• regulatie van glucosespiegels en verhoogde glycosilering van eiwitten,
• hypertensie,
• zwangerschap kan het proces versnellen, gedurende de graviditeit is frequentere controle nodig,
• hypercholesterolemie.
   

Onderzoek

Schade aan de retina is het gevolg van circulatiestoornissen. Pa-tho-lo-gisch onderzoek toont:

• een verminderd aantal pericyten in het endotheel van de capillairen,
• micro-aneurysmata van de capillairen waardoor plasma in de retina kan lekken,
• arterioveneuze shunts met occlusie van het capillaire netwerk waardoor ischemische retinale gebieden ontstaan.
   

Anamnese

Voordat er klachten zijn, kunnen er al veel afwijkingen zijn. Diabetische retinopathie moet bij voorkeur ontdekt worden voordat deze klachten ontstaan zodat tijdig behandeld kan worden. Daarom is de consensus dat diabetici jaarlijks gecontroleerd moeten worden. De visus kan geleidelijk verminderen door oedeem in de macula, maar ook plotseling door een glasvochtbloeding.

Behandeling

Patiënten met maculopathie, achtergronds retinopathie, preproliferatieve of proliferatieve retinopathie of ernstiger moeten door een oogarts worden beoordeeld. Patiënten met onverklaarde visusstoornissen moeten eveneens worden verwezen. Centraal in de behandeling van diabetische retinopathie staat de lasercoagulatie. Fluorescentieangiografie geeft bij een aantal patiënten extra informatie die van belang kan zijn voor de behandeling.

Laserbehandeling worden veelal poliklinisch uitgevoerd. Bij diabetische maculopathie worden met de laser gebieden van lekkage behandeld. Deze gebieden zijn te herkennen aan cirkelvormige groepen exsudaten met vaak een micro-aneurysma centraal. Effectieve behandeling leidt na verloop van enige maanden tot resorptie van oedeem en exsudaten en stabilisatie of geringe stijging van de visus. Behandeling met intravitriele steroïden kan soms succes hebben bij laserresistente diabetische maculopathie. Neovascularisaties van de papil en retina worden behandeld door de gehele retina met uitzondering van de macula te behandelen. Door de behandeling worden ischemische gebieden uitgeschakeld waardoor de productie van vasoproliferatieve stoffen vermindert. Dit resulteert in regressie van de neovascularisaties waardoor de vorming van ernstige retinopathie (en ook secundair neovasculair glaucoom) wordt voorkomen.

Niet-resorberende glasvochtbloedingen en tractie aan de retina door fibrovasculaire membranen moeten chirurgisch worden behandeld. Door middel van een vitrectomie worden het glasvocht, de bloeding en de fibrovasculaire membranen verwijderd.

Prognose

Laserbehandeling en vitrectomie hebben de visuele prognose van diabetische patiënten sterk verbeterd. Ondanks deze behandelingen zullen veel patiënten een verminderde tot zeer ernstig verminderde visus krijgen.

 

Classificatie van diabetische retinopathie (nota bene: diabetische maculopathie kan in deze classificatie samengaan met andere stadia)

Stadium	Kenmerken
Geen retinopathie	Er zijn geen retinale afwijkingen. Visus is normaal.
Achtergronds-retinopathie	Aanwijzingen voor microvasculaire lekkage (bloedingen en retinopathie exsudaten) buiten de macula. Visus is normaal.
Maculopathie	Exsudaten en bloedingen in de macula en tekenen van retinaal oedeem en/of maculaire ischemie. Visus verminderd en bedreigd.
Preproliferatief	Aanwijzingen voor occlusie (cotton wool spots). De venulen worden irregulair en kunnen abnormaal verlopen. Visus normaal.
Proliferatief	De occlusieve veranderingen hebben geleid tot afscheiding van vasoproliferatieve stoffen waardoor neovascularisaties vanuit de papil of elders ontstaan. Visus normaal maar bedreigd.
Ernstig proliferatief	De proliferatieve veranderingen kunnen retina- en glasvochtbloedingen veroorzaken. De retina kan door tractie van een nieuwgevormd fibrovasculair membraan loskomen van het retinale pigmentepitheel. Visus verminderd en bedreigd, vaak met glasvochtbloeding.

 

 

Leeftijdsgebonden maculadegeneratie

Leeftijdsgebonden maculadegeneratie (LMD) - vroeger ook seniele macule degeneratie genoemd - is de meest voorkomende oorzaak van slechtziendheid in de westerse wereld. Eindstadia komt voor bij 1% van de mensen tussen 65 en 74 jaar, en tot 11% van de mensen boven de 84 jaar.

Pathogenese

In de membraan van Bruch worden vetproducten gevonden. Er wordt gedacht dat dit materiaal afkomstig is van de buitenste segmenten van de fotoreceptoren en hier wordt opgestapeld omdat het niet meer door het retinale pigmentepitheel wordt verwijderd. De deposities die bij oogspiegelen als kleine, ronde, witgelige laesies worden gezien, worden drusen genoemd. Het retinale pigmentepitheel (RPE) en de fotoreceptoren vertonen degeneratieve, atrofische veranderingen. Dit wordt de droge of atrofische vorm van LMD genoemd. Bij de neovasculaire of exsudatieve vorm van LMD dringt een vaatnieuwvorming vanuit de choroidea door de membraan van Bruch tot in de subretinale ruimte, waar het een subretinale neovasculaire membraan vormt. Bloeding vanuit deze vaten in de subretinale ruimte, en soms door de retina tot in het glasvocht, veroorzaakt een zeer ernstige visusdaling.
 

Symptomen

De patiënt kan klagen over wazig zicht of vervormd beeld (metamorfopsie), veroorzaakt door een verstoring van de rangschikking van de fotoreceptoren. Verder kan de patiënt gebieden van uitval bemerken (scotomen) als een deel van de fotoreceptoren wordt bedekt door bijvoorbeeld bloed of als een deel van de receptoren verloren is gegaan.
 

Kenmerken

De foveareflex is verdwenen. Gelige, duidelijk begrensde drusen en gebieden van hyper- en hypopigmentatie kunnen worden gezien. Bij neovasculaire LMD wordt subretinaal en soms preretinaal bloed aangetroffen. Stereoscopisch kan worden vastgesteld dat de retina ter plaatse verheven is.

De diagnose is gebaseerd op het fundusbeeld. Bij verdenking op de neovasculaire vorm van LMD kan een fluorescentieangiogram worden gemaakt om de aanwezigheid, plaats en grootte van de laesie vast te stellen. De plaats van de neovasculaire membraan bepaalt of de patiënt voordeel van een laserbehandeling kan ondervinden.
 

Behandeling

Er bestaat geen behandeling voor atrofische LMD. De visus wordt gemaximaliseerd met behulp van optische hulpmiddelen zoals loepen en tele-scopen. Het is van belang om de patiënt te vertellen dat de aandoening wel het centrale zien aantast maar niet tot totale blindheid leidt.

Bij neovasculaire LMD ligt de neovascularisatie bij een klein deel van de patiënten, op het fluorescentieangiogram aantoonbaar, buiten de fovea. Nu is het mogelijk om het membraan met behulp van een argon-laserbehandeling te coaguleren waarna regressie van het membraan optreedt. Helaas komen recidieven na laserbehandeling zeer frequent voor. Wanneer de neovascularisatie onder de fovea gelokaliseerd is, kan fotodynamische therapie worden gegeven, waardoor de prognose minder slecht wordt. Tegenwoordig spelen anti-VEGF middelen de belangrijkste rol in de behandeling van neovasculaire macula degeneratie.

Voedingssupplementen kunnen verslechtering van het netvlies vertragen.

 

Netvliesloslating

Pathogenese

De potentiële ruimte tussen de neuroretina en het RPE correspondeert met de holte van de embryologische oogblaas. De twee structuren zijn in het volwassen oog losjes met elkaar verbonden. Ze kunnen gemakkelijk van elkaar loskomen. Hierna volgen enkele oorzaken en gevolgen van loslating.

• Er ontstaat een progressieve netvliesloslating (rhegmatogene retinaloslating) als er een scheur of defect in de perifere retina ontstaat waardoor vervloeid glasvocht in de ruimte tussen retina en RPE kan komen.
• Er ontstaat een tractieloslating als er door fibreus weefsel aan de retina wordt getrokken.
• Er ontstaat een exsudatieve loslating als er subretinaal vloeistof accumuleert ten gevolge van een exsudatief proces (tumor) of vermindering van de pompfunctie van het RPE, bijvoorbeeld bij zwangerschapstoxicose of scleritis posterior.

Rhegmatogene netvliesloslating is meestal geassocieerd met een achterste glasvochtmembraanloslating. Als de glasvochtgelei loskomt van de retina, zal de tractie groter worden op plaatsen waar de gelei nog verbinding met de retina houdt. In een aantal gevallen is dit voldoende om een defect te laten ontstaan. Bij reeds aanwezige zwakke plekken in de perifere retina, zoals lattice-degeneratie, is de kans op een defect groter.
 

Epidemiologie

Bij ongeveer 1 op de 10.000 personen ontstaat een rhegmatogene retinaloslating. Er is een verhoogd risico bij:

• (hoge) myopie,
• ogen die een cataractextractie hebben ondergaan, vooral wanneer hierbij een kapseldefect opgetreden is, of na een nastaardissectie (zie hoofdstuk 8),
• patiënten die een retinaloslating aan het andere oog hebben gehad,
• oogtrauma.
   

Symptomen

Retinaloslatingen worden vaak voorafgegaan door de kenmerken van een achterste glasvochtmembraanloslating: plotseling optredende glasvochttroebelingen en lichtflitsen.

Als er een retinaloslating optreedt, bemerkt de patiënt een groter wordende donkere vlek in het gezichtsveld, vaak omschreven als een schaduw of gordijn. De loslating kan snel progressief zijn in het geval van een loslating in de bovenhelft van de retina, welke wordt bevorderd door de zwaartekracht. De visus daalt sterk, wanneer de retina ook in de macula-streek loslaat.
 

Onderzoek

De loslatende retina is met oogspiegelen meestal zichtbaar als een bleekgrijzig gebied en de details van de choroidea zijn niet meer zichtbaar. Als er veel subretinaal vocht aanwezig is kan de loslating de vorm van een blaas aannemen (bulleuze retinaloslating) die bij oogbewegingen golft. Door een scheur in de retina kijkt men direct op de onderliggende choroïdale vaten, welke een rode kleur hebben. In het glasvocht kunnen bloed- en pigmentcellen zichtbaar zijn evenals het dekseltje (operculum) van een retinagat.
 

Behandeling

Er zijn twee belangrijke chirurgische methoden om een retinaloslating te behandelen:

• externe methode (uitwendige plombe),
• interne methode (vitreoretinale chirurgie).

Het principe achter beide technieken is het defect aanliggend te krijgen. De daaromheen liggende retina wordt met het retinale pigmentepitheel verkleefd door een ontstekingsreactie op te wekken met behulp van bevriezing (cryocoagulatie) of laser.

Bij de externe methode wordt het defect in de retina gesloten door de oogwand naar binnen te drukken met behulp van een indenterende siliconenplombe en cerclage. Hierdoor wordt de tractie van het glasvocht op de retina verminderd waardoor het netvlies ter plaatse van het defect weer kan gaan aanliggen. Het kan nodig zijn om subretinaal vocht naar buiten te draineren door een kleine opening in de sclera (sclerotomie).

Bij de interne methode wordt het glasvocht verwijderd met een speciaal microchirurgisch snij-zuigapparaat (vitrectoom) dat door het pars plana in de glasvochtruimte wordt gebracht. Door verwijderen van het glasvocht wordt de tractie van het glasvocht op het defect opgeheven. Subretinaal vocht kan door het defect wegstromen, en lasertherapie van de omliggende retina wordt toegepast. Er kan tijdelijk een interne tam-ponnade worden gegeven door lucht of een inerte gasbel (fluorocarbon) in de glasvochtruimte aan te brengen. De gasbel drukt het netvlies op zijn plaats, waardoor het defect aan komt te liggen. De patiënt moet postoperatief het hoofd in een dusdanige positie houden dat de gasbel het defect tamponneert. De lucht- of gasbel resorbeert vanzelf.

Retinadefecten met aanliggende retina kunnen worden gevonden 
in het andere oog van patiënten met een retinaloslating, maar ook bij toeval. Deze defecten kunnen profylactisch worden behandeld met laser of cryoprobe zodat er een betere adhesie tussen retina en retinaal pigmentepitheel ontstaat, waardoor de kans op een netvliesloslating vermindert.
 

Prognose

Als de macula aanliggend is gebleven en na de ingreep de perifere retina aanliggend is, is de prognose goed. Als de macula heeft afgelegen dan zal de visus niet meer volledig normaliseren. Toch kan ook hierbij een substantieel deel van de visus in de eerste maanden postoperatief weer herstellen. Als de retina niet aanliggend wordt of de operatie gecompliceerd verloopt, kunnen er fibrotische veranderingen in het glasvocht optreden (proliferatieve vitreoretinopathie, PVR). Dit veroorzaakt tractie aan de retina waardoor een progressieve loslating ontstaat. Ook na een in eerste instantie geslaagde operatie ontstaat bij 5-10% een littekenreactie waardoor een recidief optreedt. Meer complexe vitreoretinale ingrepen zijn nodig om het netvlies weer aanliggend te krijgen, en de prognose voor de visus is in zo’n geval veel slechter.